颈椎病的发病机制有哪些？

颈椎病存在哪些发病机制原理呢？锦州仁德医院骨科专家讲述颈椎病(cervical syndrome)是因颈椎、颈椎间盘、韧带退行性改变，导致颈椎失稳、压迫邻近组织结构如脊神经根、脊髓、椎动脉、交感神经而引起的一系列症状。其发病率据报道在1.7%～17.6%，40至60岁为高发年龄。

颈椎病的发病机制主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。

1.椎体及其附属结构：椎间盘变薄引起颈椎不稳时，其周围韧带常受异常应力的牵扯，致其附着点损伤引起骨赘增生。椎间隙变狭窄也使后关节与钩椎关节应力增加，使其受损伤及增生。易发生增生的节段依次为颈5、颈6、颈4及颈7。

2. 椎间盘：颈椎间盘的退行性改变一般在30岁以后即开始。髓核脱水变薄，椎间隙变狭，使纤维环及周围韧带变松弛，颈椎稳定性减弱，更易进一步劳损及退行性变。纤维环变性及椎间隙狭窄使椎间盘易于向后及侧方突出。颈4、5，颈5、6椎间活动度最大，应力也最集中，最易受损伤。

3.血管因素及化学因素：颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。

4.椎间盘突出、椎体后缘增生，黄韧带肥厚等可引起椎管狭窄，导致脊髓型颈椎病。钩椎关节、后关节增生，椎间盘向侧后方突出可压迫或刺激神经根、椎动脉及交感神经，引起相应症状。

韩光明 锦州仁德医院业务院长、省级著名骨科专家。擅长骨科疑难病症的诊断和治疗。96年率先在苏南地区开展颈椎间盘突出后路镜髓核摘除，植骨融合，自锁钛钢板固定术。获省科技进步三等奖一次，获96年常州市立功者荣誉称号。

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