慢性阻塞性肺炎的常见病因及治疗

阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下。

（一）吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

（二）大气污染尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

（三）感染呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

慢阻肺的五大并发症

（一）自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。

（二）呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

（三）慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

（四）胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。

（五）睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

慢阻肺高危人群简易自测

回答以下问题将帮助你发现自己是否得了慢阻肺：

１．你经常咳嗽吗？

２．你经常咳出黏痰吗？

３．你在进行爬楼梯、遛狗、逛街购物等日常活动时，是否比同年龄人更容易呼吸困难？

４．你超过４０岁吗？

５．你吸烟或曾经吸烟吗？

如果以上有三个回答为“是”，请向医生咨询是否可能患上慢阻肺并且去做一个简单的肺功能测试。

慢性阻塞性肺炎的治疗现状

1、药物治疗效果好吗？

目前国内外中西药治疗主要采取抗炎、化痰和扩张气管的对症治疗方法，由于抗生素的耐药性和痰液不能正常排出，使得急性期的炎症难以彻底消散而易转为慢性，同时抗炎药物本身就对慢性炎症无意义，因此服用效果不佳；由于痰液炎性改变，增多变稠，不能及时排出，阻塞气道，使得化痰类药物收效甚微；激素类的药物只能暂时起到扩张气管的作用，时效过后气道还是不通和痉挛狭窄，而气管靠激素药物的反复扩张会最终失去弹性而无效，不能根本解决气道疏通问题。

　　2、吸氧治疗效果如何？

吸氧是因缺氧而不得不进行的被动补偿，会暂时满足部分氧的需要。缺氧是因“呼”的功能下降，导致吸的效率降低而致。因呼不出来一味进行被动吸氧，不能有效解决呼吸平衡和二氧化碳潴留占位问题，使得吸氧成为浅式呼吸收效甚微；更由于吸氧会误导呼吸中枢抑制呼吸运动，呼吸功能产生依赖而越吸越多；不从根本上解决呼吸动力和呼吸平衡，吸氧无法恢复肺功能。

3、传统治疗的局限性

传统医学对呼吸系统疾病治疗的解释为：炎症刺激导致对呼吸系统结构的炎性改变而形成通气功能障碍，采取抗炎、扩张气管和补氧的对症治疗。由于全球性抗菌素抗药性的困扰、扩张气管的暂时性和补氧的被动依赖性，使得治疗手段不完整。因为药物和吸氧不能从根本上有效解决排气排痰的关键问题，所以不能阻止病症的不断发展和肺功能的衰减，治疗手段的欠缺更使患者迁延不愈，这是致死率高的根本原因。因此医学界对阻塞性呼吸系统疾病定义为进行性和不可逆转，中晚期无药可治。

　　4、排痰通气成为治疗的关键

由于药物和吸氧不能解决呼吸动力和排气排痰问题，从而导致呼吸系统疾病久治久发、迁延不愈和恶性循环，长期药物治疗还造成患者沉重的经济负担和毒副作用。排气排痰困难一直是医学上治疗阻塞性呼吸系统疾病难以解决的重大问题，也是致死率高的主要原因，医生和患者只能选择无奈。因此采取积极有效的排痰通气治疗，将可提高患者的生活质量，大大降低致死率。