眩晕的病因与种类

眩晕的原因

引起眩晕的疾病种类很多，大约有上百种病可以引起眩晕，不同的疾病的原因也是不一样的。按照病变部位的不同，大致可以分为周围性眩晕和中枢性眩晕两大类。中枢性眩晕是由脑组织、脑神经疾病引起，比如听神经瘤、脑血管病变等，约占眩晕病人总数的30%。周围性眩晕约占70%，多数周围性眩晕与我们的耳朵疾病有关。周围性眩晕发作时多伴有耳蜗症状（听力的改变、耳鸣）和恶心、呕吐、出冷汗等植物神经系统症状。部分疾病可反复发作性眩晕，自行缓解。

1.高血压病:高血压所致的眩晕多数是由于情绪变化、精神紧张或受精神刺激等因素的影响,使血压产生波动而引起的。也有的是滥用降压药,使血压突然大幅下降,发生眩晕。

2.低血压症:低血压眩晕也是非常多见的,特别是年轻人,容易反复发作。姿势性低血压眩晕则多见于中老年人,在起立或起床时突然眩晕,旋即消失,再做同样动作时又觉眩晕。

3.动脉硬化症:动脉硬化造成脑血栓附着可诱发脑缺血发作。这种脑缺血如果来自颈内动脉,就可出现浮动性眩晕和眼前发黑。

4.脑瘤:发生在中枢前庭系的小脑、脑干易发生旋转性眩晕。脑瘤引起的眩晕一方面是由于颅内压增高,另一方面则是由于脑瘤的压迫而致血循环障碍,使前庭神经核区及其通路直接或间接受损而造成眩晕。

5.脑血栓:轻度的脑血栓可引起眩晕。这是因为动脉硬化造成动脉管腔内膜病变出现狭窄后,其远端部分仍可通过自动调节,使血管阻力减低,并建立侧支循环而维持“正常”的血流量,暂时不使脑血栓形成。但是患者仍可出现头晕或眩晕。一侧肢体麻木或无力等症状。

6.贫血:贫血容易引起脑缺氧而出现眩晕,恶性贫血眩晕尤为明显,患者可因中枢神经系统缺氧,导致神经系统的器质性变化。因此,患者的运动或位置感及下肢震动感均可丧失,眩晕加重。

7.甲状腺功能减退:本病患者血压低、心脏输出血量减少、血流迟缓而致前庭系缺氧出现眩晕。此外,新陈代谢较低,血中乳酸聚集波及内耳,也可引起眩晕。

8.运动不足:有些人平时缺乏锻炼、心肺功能较弱,如果突然剧烈运动,可出现头晕。运动时间过长,体内营养物质耗损过多,血糖浓度降低,或者剧烈运动时,呼吸加快体内氧气供应不足也易产生眩晕。

9.内耳疾病:耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征,迷路炎、前庭神经炎等。

10.某些药物服药期的不良反应。

眩晕的种类

（1）真性眩晕（周围性、前庭外周性）:呈阵发性的外物或本身的旋转、倾倒感、堕落感，症状重，多伴有明显的恶心、呕吐等植物神经症状，持续时间短，数十秒至数小时，很少超过数天或数周者。因多见于前庭外周性病变。

（2）假性眩晕（中枢性、脑性）:为外物或自身的摇晃不稳感，或左右或前后晃动，注视活动物体时，或嘈杂环境下加重。症状较轻，伴发植物神经症状不明显，持续时间较长，可达数月之久，多见于脑部和眼部等疾患。

前庭神经元炎

前庭神经元炎此病为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩晕症状可突然发生，持续数日或数月，活动时症状加重。植物神经系的症状一般比梅尼埃病稍轻。无听力改变，即无耳鸣及耳聋的主诉。多数患者两三个月后症状完全缓解，仅少数病例有反复发作的现象。检查时可见有向健侧的自发眼震，患侧前庭功能低下或半规管麻痹。无其它颅神经受损症状。

突发性聋伴眩晕

突发性聋伴眩晕30~50岁多见，可能因内耳病毒感染或血管病变或窗膜破裂引起。患者突发一侧耳鸣、耳聋，其中部分病例伴眩晕呕吐，病情似梅尼埃病，但眩晕持续时间较长，以后无反复发作。听力检查呈重度感觉神经性聋（多大于60dB），伴眩晕者前庭功能可有损害。

迷路炎

迷路炎患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散可波及内耳迷路，发生浆液性或化脓性迷路炎，此时患者除耳漏外，会伴有耳鸣、眩晕、恶心、呕吐及听力下降，可出现向患侧的自发眼震，迷路有瘘孔时，外耳道加压可引起眩晕，眼震更加明显，即瘘管试验阳性。当病情进展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重，持续存在，听力可下降为全聋，自发眼震转向健侧，前庭功能检查患侧反应消失。上述情况发生时，应拍耳乳突X线片，最好做颞骨CT扫描，明确是否存在乳突炎、胆脂瘤、迷路瘘管。病毒性迷路炎多因疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒感染引起。继病毒感染后，患者出现眩晕、步态不稳，明显的恶心呕吐，多伴有重度耳聋。前庭功能检查患侧功能低下或消失。眩晕症状由于患者健侧前庭功能正常，经1～3个月左右眩晕症状可逐渐完全消失。

迷路震荡

迷路震荡多由于头外伤引起，常与脑震荡同时存在，因爆炸后产生强大的空气气浪冲击，同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。耳科检查时部分可见伴有鼓膜外伤，鼓膜出现破裂或出血。听力检查中可见到不同程度和不同性质的单侧或双侧的听阈改变，重者可全聋，有的声导抗测听可提示有听骨链损伤，患侧前庭功能低下。在诊断脑震荡患者时，特别是伴有听力障碍和眩晕主诉者，应注意到同时可有迷路震荡存在。

前庭系药物中毒

前庭系药物中毒多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖甙类抗生素，或用奎宁、水杨酸类药物，或用苯妥英那过量后，可引起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状，表现为头晕、步态蹒跚，原来会走路的孩子会出现站立不稳、走路困难，成年人会感到脚下没根及步行困难、夜间尤为明显，坐位或卧床时眩晕不明显，活动时眩晕加重，部分人伴有耳鸣、耳聋，耳蜗中毒的症状可与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期，由于儿童尚在发育期，代偿能力强，经数周后步行困难可明显改善，症状消除，一般预后良好。相对老年人来说，年龄越高，恢复越慢。

晕动病

晕动病俗称“晕车”、“晕船”、“晕机”等。学龄儿童多见，女多于男。表现为乘坐某种车、船、飞机或旋转的玩具时，由于对运动中的加速度刺激不适应，而出现头晕、恶心、呕吐、出冷汗、面色苍白等症状。以乘小卧车引起者居多，可能与汽车速度快、封闭等因素有关。约半数患者有阳性家族史。检查时听力正常，前庭功能可比较敏感或低下。晕动病发病机制尚不完全清楚，每个患者症状轻重不等。一般通过多次的逐步的乘车训练，晕车的程度可以减轻或消除。

位置性眩晕

位置性眩晕与上述梅尼埃病不同，位置性眩晕系指眩晕的发作不是自发性，而是诱发性的，即仅在一个或几个特定头位时发生眩晕，有周围前庭性及中枢性两种。

周围前庭性者称为良性发作性位置性眩晕，最可能是由于外伤、血管疾患、感染等引起耳石器病变，变性的耳石、细胞等沉积在后半规管壶腹胶顶，致密度增加，头位改变时引起胶顶偏斜，诱发眩晕。临床表现仅在取某种头位时出现一过性眩晕，持续时间很少超过30秒钟，无耳鸣耳聋。取眩晕发作头位时，经数秒潜伏期后出现眩晕及旋转性眼震，重复实验时反应减弱以至不复出现，隔一段时间检查又可诱发。前庭功能多正常

中枢性者见于后颅窝疾患，取诱发头位时出现的眼震持续时间长，多为垂直性，无潜伏期及疲劳现象。

植物神经功能紊乱

植物神经功能紊乱多见于中年女性，神经较敏感易激动或性格内向者容易发病。病前可有精神刺激，出现突然发作眩晕、外景旋转、不敢睁眼，一般伴有恶心、出冷汗、面色苍白等症状，发作后恢复正常。听力及前庭功能检查均正常。

先天性前庭导水管扩大综合征

自1978年Valvassori首先报告，现国内已很多见。该病多在儿童期发现，患儿自幼听力差，伴言语障碍，双耳听力可不对称，常因头部外伤、感冒等诱因而有听力波动，部分患儿有典型的眩晕发作史，发病极似梅尼埃病，眩晕发作后多有听力下降，反复听力波动后，可造成听力重度损伤难以恢复。该病诊断主要依颞骨CT检查呈现前庭导水管扩大为据，有时可伴有前庭和半规管或耳蜗的先天畸形。患儿可有阳性家族史，同胞易同样发病。

颈性眩晕

为颈椎及有关软组织（关节囊、韧带等）发生器质性或功能性变化引起的眩晕。常见的颈椎器质性损害及颈部软组织病变，如颈椎病、环枕畸形、颈部外伤、颈肋、颈肌损伤、关节囊肿、椎间盘突出、前斜角肌压迫、韧带损伤等，刺激颈交感神经引起椎动脉痉挛等。眩晕多在颈部转动时发生，一般无耳蜗症状，可伴有颈、枕部疼痛，颈椎旁有深压疼，手臂部麻木、无力。

耳源性眩晕：系指前庭迷路感受异常引起的眩晕。当发生迷路积水(梅尼埃综合症)、晕动病(晕舟车病)、迷路炎、迷路出血或中毒、前庭神经炎或损害，中耳感染等都可引起体位平衡障碍，发生眩晕。由于前庭核通过内侧束与动眼神经核之间有密切联系，因此，当前庭器受到病理性刺激时，常发生眼球震颤。耳源性眩晕的主要表现为发作性眩晕、听力减退及耳鸣，重症常伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗等迷走神经刺激现象，可发生水平性或水平兼旋转性眼球震颤。一次发作的时间较短，病人常感物体旋转或自身旋转，行走中可出现偏斜或倾倒，发作中神志清醒。

中毒性眩晕：常见耳毒性药物有链霉素、卡那霉素、新霉素、异烟肼、奎宁、水杨酸类药、有机磷、汞、铝、酒精、烟草等中毒。主要损害内耳听神经末梢，前庭器官中毒引起眩晕，如耳蜗神经亦受损则发生双侧感音性耳鸣。

颈性眩晕(椎动脉压迫综合征)：大多由于颈椎肥大性骨质增生引起，造成脑基底动脉供血不足。眩晕发作常与头颈转动有关。固定患者头部，使其身体左、右转动，可立即诱发眩晕，常伴有复视、火花或暂时性视野短缺。如进行X射线检查，则显示颈椎有骨质增生。

小脑疾病：可见于蚓部下端及小叶小结部肿瘤和小脑后下动脉血栓形成。多表现为平衡失调，轻度眩晕、醉汉样步态，眼球震颤常不明显。小脑后下动脉血栓形成常骤然发生严重的眩晕，上、下肢共济失调，多无神志昏迷，可有眼球震颤、言语不清及吞咽困难。

大脑疾病：如癫痫发作的眩晕先兆、偏头痛发作、脑血管硬化和脑瘤的颅内高压等。此类眩晕常根据其原发病进行诊断。

眼原性眩晕：如眼肌麻痹产生复视，注意飞快行车或站立于悬崖等，引起头晕眼花及眩晕。